En el pulmón hay tumores
malignos y benignos pero la inmensa mayoría son carcinomas broncógenos (90 al
95%).
TUMORES DE PULMÓN
I.-
Epiteliales
(90 – 95%) - Ca. Broncogénico
II.- Neuroendocrinos
(5%) - Tumorlest
-
Carcinoides
III.- Mesenquimales
(2 – 5%) - Fibroma – Fibrosarcoma
-
Leiomioma
– Leiomiosarcoma
-
Lipoma
-
Hemangioma
-
Hemangiopericitoma
-
Condroma
-
Linfoma
Hodgkin y No Hodgkin
-
Granulomatosis
Linfomatoide
-
Hamartoma
El
cáncer de pulmón es en la actualidad el tumor maligno diagnosticado con más
frecuencia en el mundo y la causa más común de fallecimientos por cáncer en
todo el mundo.
Este
cáncer se debe a gran parte de los
efectos carcinogénicos del humo del cigarrillo.
El
cáncer de pulmón ocurre con más frecuencia entre los 40 y 70 años, con
incidencia máxima en las décadas de los 50 y 60, solo el 2% de todos los casos
aparecen antes de los 40 años de edad.
El
pronóstico de los pacientes diagnosticados de cáncer de pulmón es sombrío.
CARCINOMA
BRONCOGENICO.-
El término “broncógeno” indica que el origen
de estos tumores es el epitelio bronquial (y a veces bronquiolar).
En países industrializados es el tumor maligno
más frecuente en varones, produce aproximadamente un 30% de todas las muertes
por cáncer (en varones) y un 7% de todas las muertes en ambos sexos.
·
La mortalidad por cáncer bronquial ha aumentado
en las últimas décadas
·
En Chile se estima en 18 hombres y 5 mujeres por
100.000 habitantes
·
Es más frecuente en varones, edad promedio 60 años
·
La frecuencia ha aumentado especialmente en mujeres
y en estrecha relación con el hábito de fumar (ha superado al cáncer de mama)
CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO
(O.M.S.)
I Carcinoma Epidermoide 25 - 40%
a) bien diferenciado
b) moderadamente
diferenciado
c) pobremente diferenciado
II Adenocarcinoma 25 - 40%
Procedencia - Bronquial (Acinar, Papilar, Sólido)
- Bronquioloalveolar
III Ca. de Células
Pequeñas 20 - 25%
- En avena (semejante a
linfocito)
- Célula intermedia
(poligonales)
- Mixto (combinado con Ca.
Epidermoide)
IV Ca. de Células
Grandes 10 -
15%
- Indiferenciado de célula
grande
- De células gigantes
- De células claras
V Ca. Epidermoide
combinado con Adenocarcinoma
ETIOLOGIA Y PATOGENIA.-
Los carcinomas de pulmón, como los de otros
órganos, nacen por acumulación gradual de anomalías genéticas, que transforman
el epitelio bronquial benigno en tejido neoplasico.
El 87% de los carcinomas de pulmón aparecen en
fumadores activos o en quienes han dejado de fumar recientemente.
1.- Tabaco:
·
Cantidad de consumo / diario
·
Tendencia a inhalar el humo
·
Duración del hábito de fumar
·
Los estudios epidemiológicos
Humo:
El humo del cigarrillo contiene más de 1.200
substancias tóxicas como:
·
Agentes Iniciadores (hidrocarburos aromáticos
policíclicos del tipo de Benzopireno)
·
Agentes
Promotores (derivados del Fenol)
·
Elementos
radioactivas (Polonio
210, Carbono-14, Potasio- 40)
·
Otros contaminantes (Arsénico, Níquel, mohos y
aditivos)
Atipia e hiperplasia 10% en fumadores
Epitelio bronquial 02% fumadores de cigarrillos con filtro
15% de los que mueren por Ca. pulmón
Células atípicas: En 96% de fumadores
< 1% de no fumadores
·
Existiría una relación entre daño epitelial y el
efecto de los irritantes
·
El
epitelio bajo y el metaplásico que reemplazan al epitelio respiratorio
destruido por los irritantes del humo del cigarrillo son más sensibles a la
acción de los carcinógenos.
2.- Riesgos industriales:
Ciertas exposiciones industriales aumentan el
riesgo de cáncer de pulmón.
·
Radiación: Toda
clase de radiación puede ser carcinógena.
Hiroshima y Nagasaki
Uranio
·
Asbesto: El
cáncer de pulmón es la neoplasia maligna más frecuente en personas en contacto
con el asbesto. Es carcinógeno especialmente cuando se asocia con el tabaco.
·
Asbesto + no fumador = riesgo 5 veces mayor de tener
cáncer
·
Asbesto + fumador = riesgo 50 a 90 veces mayor que
persona normal que no fuma.
·
Latencia: 10 - 30 años.
3.- Influencia de la
contaminación atmosférica:
carcinógenos
tales como benzopireno, benzoperileno, oxido arsenioso, trozos de elementos
radioactivos, gases de aceite de petróleo, ozono, polvo de asbesto, trozos de
níquel, cromo, compuesto de arsénico, oxido de nitrógeno, formaldehído, etc. En
lugares cerrados como minas, en viviendas con mucho radón en el suelo.
Sin embargo estos factores representan una
proporción infinitesimal de causas cuando se comparan con el cigarrillo.
4.- Influencia de las
cicatrices:
A veces el Ca. de pulmón surge en las
proximidad de una cicatriz pulmonar y se denomina “Cáncer Cicatrizal”,
histológicamente estos tumores suelen ser adenocarcinomas.
Las cicatrices se deben a: infartos antiguos,
cuerpos extraños de metal, heridas e infecciones granulomatosas como TBC.
5.- Factores Genéticos:
Es rara la influencia del
factor genético en la predisposición a cáncer de pulmón.
LESIONES PRECURSORAS.
Se consideran lesiones precursoras (precancerosas) de la mucosa
bronquial:
·
Hiperplasia de células basales y de células
caliciformes
·
Metaplasia epidermoide
·
Displasia
·
Carcinoma In Situ
En casos de carcinoma bronquial manifiesto, en
las zonas vecinas se encuentran la hiperplasia y la metaplasia casi en el 90%
de los casos, displasia en alrededor de 40% y carcinoma In Situ en 20 a 30%. El tiempo de
transformación calculado citológicamente para la fase displasia moderada –
carcinoma invasor es de 3,2 años.
CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO
(O.M.S.).-
I Carcinoma Epidermoide 25 - 40%
bien diferenciado
moderadamente
diferenciado
pobremente diferenciado
II Adenocarcinoma 25 - 40%
Procedencia - Bronquial (Acinar, Papilar, Sólido)
- Bronquioloalveolar
III Ca. de Células
Pequeñas 20 - 25%
- En avena (semejante a
linfocito)
- Célula intermedia
(poligonales)
- Mixto (combinado con Ca.
Epidermoide)
IV Ca. de Células
Grandes 10 -
15%
- Indiferenciado de célula
grande
- De células gigantes
- De células claras
V Ca. Epidermoide
combinado con Adenocarcinoma
CARCINOMA
EPIDERMOIDE.-
Más frecuente en varones, en fumadores.
Origen en bronquios Centrales mayores, infiltra localmente y da metástasis tardías,
velocidad de crecimiento del tumor primario es mayor que en otros Ca.
Histología: Son carcinomas sólidos
con diferenciación cornea (perlas corneas y disqueratosis) o presencia de
abundantes puentes intercelulares, o ambas.
El Tumor puede ser bien diferenciado,
moderadamente diferenciado o mal diferenciado.
Morfología.-
·
Masa bronquial central 75%, (Ca Epidermoide – Ca de
Células Pequeñas)
·
Masa periférica 25% (Adenocarcinoma, Ca.
Bronquioloalveolar
·
El Ca. Escamoso pulmonar comienza como zona de
displasia citológica In Situ ----> engrosamiento
y elevación de la mucosa masa fungosa ----> masa intraluminal ---> infiltración
de pared y tejido peribronquial ---> penetra hacia la carina o
mediastino----> invade tejido pulmonar --->infiltra la pleura o
pericardio ----> ganglios traqueales,
bronquiales y mediastino--->diseminación
a distancia por vía linfática y hematógena --->suprarrenales
50%), hígado (30 – 50%), cerebro (20%) y hueso (20%).
Es
un tumor epitelial maligno con diferenciación glandular o producción de mucina
por células tumorales.
Los
adenocarcinomas muestran varios patrones de crecimiento, puros o mas
frecuentemente mixtos, estos patrones se conocen como acinar, papilar,
bronquioloalveolar y solido con producción de mucina.
Se distinguen 2 formas:
1) Adenocarcinoma usual origen bronquial
2) Ca. Bronquioloalveolar de origen en
bronquiolos terminales o las
paredes alveolares.
1) Adenocarcinoma usual.
·
Más frecuente en mujeres.
·
Más frecuente en personas que no fuman.
·
Origen bronquial, se localizan más hacia la periferia.
·
Crecimiento más lento que los Epidermoide.
·
Masa de menor tamaño.
Histología: Varia de un tumor bien
diferenciado con elementos glandulares, lesiones papilares hasta masas sólidas.
80% son productores de mucina. Se asocian a veces a zonas de cicatrices de
infarto y TBC.
2) Ca. Bronquioloalveolar.
Ocurre en el parénquima pulmonar, en las
regiones bronquioloalveolares terminales.
·
1 - 9% de todos los Ca. Pulmonares.
·
Frecuencia igual en ambos sexos.
·
Síntomas (tos, hemoptisis, dolor, ocasionalmente
cuadro de neumonía intersticial difusa.).
·
Diseminación y metástasis tardía.
Macroscopicamente: nódulo único periférico
o nódulos difusos que a veces confluyen y dan aspecto similar a neumonía.
Histologia: Carcinoma papilar bien
diferenciado con células cilíndricas-cuboidales, que tapizan los tabiques
alveolares y producen mucina.
Origen: mezcla de células bronquiolares secretoras mucina,
células clara, neumocitos tipo II
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS.-
El Ca de pulmón es una neoplasia insidiosa y
agresiva, que habitualmente se descubre en la sexta década y los pacientes
llevan varios meses de síntomas.
Las principales manifestaciones clínicas son:
ü Tos.
ü Perdida de peso.
ü Dolor torácico.
ü Disnea.
ü Obstrucción bronquial.
ü Aumento de la
expectoración.
ü Hemoptisis.
DIAGNOSTICO.-
1. Manifestaciones clínicas.
2. Citología de esputo.
3. Lavado y cepillado bronquial.
4. Radiología.
5.
Citología y biopsia.
DETERMINACIÓN DE LA EXTENSIÓN DEL TUMOR
NUEVO SISTEMA INTERNACIONAL PARA LA ESTADIFICACIÓN DEL
CÁNCER DE PULMÓN
T1 Tumor
£ 3 cm sin afectación pleural ni
del bronquio principal
T2 Tumor > 3 cm o que afecta al bronquio
principal ³ 2 cm
de la carina, a vísceras, a la pleura, o que produce atelectasia lobar
T3 Tumor con afectación de la pared torácica (incluido los
tumores de la cisura superior), del diafragma, pleura mediastínica, pericardio,
bronquio principal a < 2
cm de la carina, o que produce atelectasia completa de
un pulmón
T4 Tumor con invasión del mediastino, corazón grandes vasos,
tráquea, cuerpos vertebrales, o a la carina o con derrame pleural con células
malignas
N0 Sin
metástasis demostrables en los ganglios linfáticos
N1 Afectación
ganglionar ipsolateral hiliar o peribronquial
N2 Metástasis
en ganglios linfáticos ipsolaterales, mediastínicos o subcarinales
N3 Metástasis en ganglios linfáticos contralaterales, mediastínicos
o subcarinales, en el escaleno ipsolateral o contralateral, o ganglios supra
claviculares
M0 Sin
metástasis a distancia conocidas
M1 Con
metástasis a distancia
CLASIFICACIÓN POR
ESTADÍOS
Estadío I T1 N0 M0
Estadío II T1-2 N1 M0
Estadío IIIa T1-3 N2 M0
T3 N0-2 M0
Estadío IIIb Cualquier
T N3 M0
T4 Cualquier N M0
Estadío IV Cualquier
T Cualquier N M1
Modificado con autorización de Mountain , C.:
Lung cáncer staging classification, Clin. Chest Med. 14:43, 1993
Pronóstico:
Tumor en estadio I + cirugía (sobrevida a 5
años)
·
35% Ca Epidermoide
·
30% Adenocarcinoma / Ca Células Grandes
Ca de Células Pequeñas localizado (etapa I) +
radio + quimio
·
15 – 25% sobrevida a 5 años (los que no se tratan
sobreviven de 6 – 17 meses)
·
tumores en estadios avanzados 5% sobrevida a 5 años
(en general para Ca broncogénico)
METASTASIS DE PULMON A OTROS ORGANOS.
·
Por
contigüidad (pleura, pericardio y costal)
·
Por vía
linfática a ganglios mediastínicos
·
Diseminación
extratorácica normalmente por vía hemática a suprarrenales (50%), hígado (30 –
50%), cerebro (20%), hueso (20%)
·
Adenocarcinoma
tiene predilección por metástasis encefálicas
Para
este efecto se dividen en Ca. de células pequeñas y de no pequeñas.
·
Ca de Células Pequeñas
· Quimioterapia
|
Ca de Células No Pequeñas
- adenocarcinoma
- Espinocelular
- Células grandes
- (se hace refuerzo con
Radioterapia o Quimioterapia)
- Los 3 dependen de la
clasificación TNM.
