Definición.
La apendicitis aguda es la inflamación aguda del apéndice cecal, cuyo reconocimiento como entidad clínica y anatomopatológica se debe a Reginald Fitz (1886). Hasta entonces, la inflamación localizada en el cuadrante inferior derecho del abdomen era considerada una enfermedad del ciego (tiflitis o peritiflitis). (1)
Introducción.
La apendicitis aguda es uno de los diagnósticos, si no el más frecuente, el más relevante en cuanto a la conducta terapéutica en el dolor abdominal de urgencia. Dentro del espectro de diagnóstico diferencial de un dolor abdominal, éste presenta características de evolución temporal y alteraciones del examen clínico y de laboratorio que le son característicos. Sin embargo, como ocurre frecuentemente en medicina, no todos los casos se presentan en forma florida y evidente, por lo que pese a los esfuerzos clínicos persiste por una parte un número de cirugías “en blanco”, y por otra, cirugías indicadas en forma tardía. Es así, que la frecuencia de apéndices perforados fluctúa entre el 10 y 40% y el diagnóstico de cirugías en blanco se mantiene en el 10 - 20%. El diagnóstico de apendicitis sigue siendo clínico, y forma parte de los diagnósticos diferenciales de muchas patologías. (2)
Anatomía del apéndice cecal.
El apéndice vermiforme (apéndice vermicular, apéndice cecal o simplemente apéndice) embriológicamente es una continuación del ciego y se origina a partir de su porción posteromedial, aproximadamente a 2,5 cm por debajo de la válvula ileocecal. (1)
En los adultos, el apéndice mide por término medio unos 10 cm de largo, aunque puede variar entre los 2 y 20 cm. El diámetro del apéndice es normalmente menor de 7 u 8 mm (3). Las capas del apéndice están constituidas por la mucosa, submucosa y la muscular. La mucosa es una continuación del epitelio colónico, mientras que la capa submucosa contiene abundantes folículos linfoideos. La cantidad de estos varía según la edad. Los niños menores de 2 años presentan escasa cantidad de folículos, pero a partir de esa edad se incrementa su número gradualmente, hasta un máximo de 200 folículos entre los 12 y 20 años. Después de los 30 años se produce una reducción significativa a menos de la mitad, y en personas mayores de 60 años hay ausencia de folículos linfoideos. La porción muscular del apéndice comprende una capa interna y otra externa. La capa interna circular es la continuación de la capa muscular del ciego; la capa externa longitudinal está formada por la coalescencia de las tres tenias del colon. Este conocimiento es de utilidad práctica para identificar el apéndice, ya que su origen se encuentra indefectiblemente donde finaliza la tenia anterior del colon. EI mesenterio del apéndice (mesoapéndice) es una continuación de la hoja inferior del mesenterio del intestino delgado y pasa por detrás del íleon terminal. La arteria apendicular, rama de la arteria ileocólica, atraviesa el borde libre del mesoapéndice.
Mientras que la relación de la base del apéndice con la pared del ciego es constante, la punta puede encontrarse en diferentes localizaciones (retrocecal, pelviana, preileal, retroileal y súbcecal). La posición mas frecuente es la retrocecal (65 %), Y en la mayoría de los casos el apéndice es intraperitoneal. La segunda ubicación en orden de frecuencia es la pelviana (30 %), en donde el apéndice se encuentra en el borde de la pelvis o dentro de esta. En alrededor del 5 % de los casos la punta del apéndice es extraperitoneal y pasa por detrás del colon o del íleon distal. La mal rotación o descenso anómalo del ciego se asocia con localizaciones anormales del apéndice el cual puede estar en cualquier lado entre la fosa ilíaca derecha y el área infraesplenica. (1)
Durante mucho tiempo se le considero al apéndice como un vestigio sin función , pero ahora se reconoce que es un órgano inmunológico , que participa en forma activa en las secreción de IgA, su función es muy importante como órgano linfoide, pero no es esencial y su resección no predispone a una sepsis o compromiso inmunitario, el tejido linfoide aparece en el apéndice unas dos semanas después del nacimiento y este aumenta durante los 10 años siguientes, y después presenta un declive constante de su función, cerca de los 60 años ya no queda tejido linfoide y este apéndice puede llegar a obliterarse completamente. (4)
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| Variaciones Anatómicas |
Epidemiología.
La apendicitis aguda es una de las causas más comunes de cirugía abdominal urgente. No obstante, dado que no es una enfermedad de denuncia obligatoria, su incidencia exacta aun se desconoce. Se estima que ocurren 1,33 caso de apendicitis aguda cada 1000 habitantes en el hombre y 0,99 caso cada 1000 habitantes en la mujer. La etapa de la vida donde se registra la más alta incidencia es entre los 10 y 20 años, y es poco frecuente en pacientes menores de 2 años y mayores de 60. Es más común en personas de raza blanca y en los que tienen una alimentación con poco contenido de celulosa. En los últimos años, se ha informado una reducción en la tasa de incidencia de apendicitis aguda. La causa de este fenómeno no es bien conocida, pero podría deberse al cambio en la alimentación y al uso masivo de antibióticos. La incorporación cada vez más frecuente de alimentos ricos en fibras, reduciría el riesgo de apendicitis al disminuir la formación de fecalitos. Por otro lado, la utilización indiscriminada de los antibióticos, en enfermedades que cursan con dolor abdominal, permitiría el tratamiento efectivo en algunos pacientes con apendicitis aguda insospechada. (1)
Etiopatogenia.
La obstrucción luminal es el hecho desencadenante universalmente aceptado de la apendicitis aguda. Esta obstrucción puede ser consecuencia de factores luminales, parietales o extraparietales. (1)
Entre las causas luminales se citan los fecalitos, los parásitos, los cuerpos extraños y el bario espeso. La apendicitis aguda secundaria a un fecalito predomina en la población adulta y estaría favorecida por una dieta escasa en fibras y rica en hidratos de carbono. Su formación comienza con el atrapamiento de una fibra vegetal en la luz del apéndice, lo cual estimula la secreción y el depósito de mucus rico en calcio sobre la fibra vegetal. El fecalito puede alcanzar diámetros de hasta 1 cm. La obstrucción luminal por parásitos es el resultado de una infestación intestinal, habitualmente por Enterobius vermicularis o por Ascaris lumbricoides. Si bien la presencia de un cuerpo extraño o de bario espeso dentro de la luz del apéndice es de observación poco frecuente, existen publicaciones que la avalan como factor etiológico en la apendicitis aguda. (1)
Los factores parietales patogénicos de la apendicitis aguda son la hiperplasia de los folículos linfoideos y los tumores del apéndice cecal. La hiperplasia de los folículos linfoideos es el factor más común (60 %) y es más frecuente en personas jóvenes, en quienes, como ya se ha descrito, la cantidad del tejido linfoideo submucoso es mayor. Esta hiperplasia puede ser congénita o secundaria a una enfermedad sistémica (sarampión, mononucleosis, infección viral respiratoria, etc.) o una enterocolitis bacteriana (Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter). Aproximadamente en el 1 % de las apendicitis agudas el mecanismo desencadenante son los tumores del ciego o del apendice. (1)
La compresión luminar extrínseca por tumores o metástasis es una causa poco frecuente de apendicitis. Sin embargo, esta etiología debe ser considerada, en especial en pacientes mayores de 60 años. Recientemente se han descripto causas no obstructivas de apendicitis aguda. El ejemplo más claro es la apendicitis en enfermos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). En estos casos la infección oportunista por citomegalovirus (CMV) es muy común y afecta todo el tracto gastrointestinal.
Aproximadamente el 30 % de las apendicitis agudas en pacientes con SIDA son secundarias a esta infección. (1)
Fisiopatología.
Los factores principales que intervienen en el desarrollo de una apendicitis aguda son la hipertensión endoluminal por aumento de la secreción de moco, la falta de elasticidad de las paredes del apéndice y la exaltación de la virulencia de los gérmenes habituales en su luz. (1)
A partir de la obstrucción luminal, la secreción continua de la mucosa del apéndice produce acumulación de mucus en su luz. Esto, junto con la falta de elasticidad de las paredes del apéndice, eleva la presión intraluminal con el consiguiente bloqueo del drenaje linfático. La acumulación de moco y la estasis del contenido apendicular favorecen el desarrollo bacteriano. En esta etapa, el apéndice presenta ulceras mucosas e importante edema parietal (apendicitis congestiva).
Si el proceso continuo, la presión intraluminal alcanza valores suficientes para bloquear el drenaje venoso, lo cual produce mayor edema parietal e isquemia del apéndice. Por otro lado, la invasión bacteriana se expande a través de todas las capas (apendicitis aguda supurativa).
La progresión inflamatoria lleva a la trombosis venosa y luego al compromiso de la irrigación arterial. En el borde antimesentérico del apéndice, que es el área de menor irrigación, se producen infartos elipsoidales (apendicitis gangrenosa).
Finalmente, la secreción permanente de las porciones viables de la mucosa apendicular produce un aumento mayor de la presión intraluminal, lo cual provoca la perforación de las zonas infartadas (apendicitis perforativa). En esta etapa, el contenido apendicular e intestinal pasa libremente a la cavidad abdominal. (1)
Diagrama de Flujo de la fisiopatología de la Apendicitis (5)
Diagnóstico.
Aún hoy, el diagnóstico de la apendicitis aguda se basa principalmente en el examen clínico. Los signos y síntomas típicos de apendicitis aguda están presentes aproximadamente en el 70% de los pacientes. (1). Sin embargo, el cuadro clínico de la apendicitis aguda se ha modificado significativamente en los últimos años, al cambiar los eventos que se suscitaban de forma ordenada y característica. El retraso del diagnóstico oportuno de la apendicitis aguda, y consecuentemente su tratamiento adecuado, juegan un papel definitivo en el desarrollo de complicaciones e incluso en el riesgo de muerte de los pacientes. (6)
Presentación clínica.
Los síntomas más frecuentes:
- Dolor abdominal continuo (tipo cólico, migratorio se conoce como Cronología de Murphy).
- Náusea, vómito (Las náuseas están presentes en 9 de cada 10 enfermos y los vómitos ocurren en el 60% de los casos.)
- Lengua saburral
- Aumento 1°c temperatura corporal.
- Constipación vs diarrea.
Diagnósticos paraclínicos.
Laboratorio.
El hemograma con recuento diferencial muestra una leve leucocitos (10.000–18.000/mm) con derivación a la izquierda de su fórmula, en pacientes con apendicitis aguda no complicada. (1, 7). Los conteos de glóbulos blancos mayores de 18.000/mm aumentan la posibilidad de una apendicitis perforada.(7). Este tipo de examen es muy sensible, pero está limitado por su baja especificidad, ya que se presenta en otras patologías con dolor en la fosa iliaca derecha.
Radiografía.
La radiografía de abdomen debe ser tomada en casos de abdomen agudo y, aunque no son relevantes para el diagnóstico de apendicitis, son útiles para descartar otras patologías. Ocasionalmente, el radiólogo experimentado puede notar un fecalito radiopaco en la fosa ilíaca derecha, sugestivo de una apendicitis; nivel líquido o dilatación del íleon terminal, ciego o colon ascendente; deformidad, edema u obliteración del ciego; y gas en el retroperitoneo o libre intraabdominal.(1,7)
Ecografía.
Este método puede confirmar o excluir el diagnóstico de apendicitis, e identificar sus complicaciones evolutivas con cifras de sensibilidad y especificidad aceptables. (1)
Es de utilidad cuando el músculo psoas y los vasos iliacos externos son perfectamente identificados. El apéndice aparece como una estructura intestinal en saco ciego. En el plano transversal la submucosa se identifica como un anillo ecogénico, rodeado de una capa externa hipoecogénica que representa la túnica muscular. (1)
Es necesario buscar la presencia de fecalitos y colecciones periapendiculares, además, de confirmar la integridad de la línea ecogénica de la submucosa.
El criterio diagnóstico más importante, es la demostración de un apéndice no compresible, de más de 7 mm en el diámetro anteroposterior. También, el estudio es positivo cuando existe un fecalito. (1)
La sensibilidad actual de la ecografía es del 84 al 96% y la especificidad del 94 al 98%. Entre las desventajas de la ecografía, se incluye el hecho de que en un porcentajes variable de pacientes el estudio es técnicamente insatisfactorio, pacientes obesos o distendidos.
Tomografía Axial Computarizada.
Una TAC correctamente realizada tiene sensibilidad por encima del 95%. Lo que se busca en una TAC es la falta de contraste en el apéndice y signos de engrosamiento de la pared del apéndice, normalmente mayor a 6mm en un corte transversal (6); y signos inflamatorios periapendiculares. (1)
La TAC es muy exacta para detectar complicaciones de la apendicitis aguda, como flemón o absceso periapendicular, obstrucción intestinal, absceso hepático o trombosis mesentérica. (1)
Laparoscopía.
Tiene la ventaja de que visualiza directamente el apéndice. El criterio diagnóstico es un apéndice inflamado o presencia de signos de inflamación en fosa ilíaca derecha sin patología abdominal concomitante. Sus desventajas son, la necesidad de anestesia general, invasividad y posibles complicaciones. (1)
Son contraindicaciones relativas para este procedimiento, incisiones previas, la obesidad y la distensión abdominal. Su sensibilidad oscila entre 70 y 100% con una especificidad de 73 a 95%. (1)
Diagnóstico diferencial.
Todas las patologías que cursan con dolor abdominal pueden confundirse con la apendicitis aguda. En algunos casos solo se puede establecer el diagnóstico definitivo, mediante los hallazgos intraoperatorios y la anatomía patológica.
